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Somatostatina y cáncer de próstata / Somatostatin and prostate cancer
Zapata, PD; Ropero, RM; López Ruiz, P; Colás, B; López, FL; Angulo, JC.
Affiliation
  • Zapata, PD; Universidad de Alcalá de Henares. Alcalá de Henares. España
  • Ropero, RM; Universidad de Alcalá de Henares. Alcalá de Henares. España
  • López Ruiz, P; Universidad de Alcalá de Henares. Alcalá de Henares. España
  • Colás, B; Universidad de Alcalá de Henares. Alcalá de Henares. España
  • López, FL; Hospital de Basurto. Bilbao. España
  • Angulo, JC; Hospital Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. España
Revis. urol ; 1(2): 7-16, mayo 2000. ilus
Article in Es | IBECS | ID: ibc-9579
Responsible library: ES1.1
Localization: ES1.1 - BNCS
RESUMEN
Cada vez es más evidente que la estructura y función prostática no dependen solamente de andrógenos. Actualmente, se admite que en los trastornos de la proliferación prostática están también implicadas hormonas peptídicas, factores de crecimiento, bucles reguladores autocrinos/paracrinos e interacciones entre el epitelio y el estroma. En este sentido, las células neuroendocrinas han despertado un enorme interés, debido en parte a la relación existente en el cáncer de próstata entre diferenciación neuroendocrina y progresión del tumor. Entre los factores sintetizados y liberados por las células NE se encuentra la somatostatina. Este neuropéptido y sus análogos presentan actividad antineoplásica en gran variedad de modelos experimentales tanto in vitro como in vivo.El efecto antiproliferativo de la somatostatina puede ser indirecto, dada la capacidad de la SS de inhibir la secreción de hormonas tróficas y factores de crecimiento, o directo a través de los receptores presentes en las propias células normales y tumorales. Los análogos de somatostatina han demostrado su eficacia en tumores prostáticos experimentales inducidos en animales, sin embargo los resultados obtenidos en los ensayos clínicos son contradictorios. Aunque la somatostatina y sus análogos son capaces de inhibir la liberación de la prolactina y de la hormona del crecimiento, estudios in vivo e in vitro sugieren que la somatostatina pueda actuar directamente sobre el crecimiento del tumor. En este sentido, aunque es evidente que la próstata tiene receptores para somatostatina, los resultados obtenidos sobre su distribución, los subtipos expresados y su relación con diferentes situaciones patológicas son contradictorios e insuficientes. Por lo tanto, es de esperar que un mejor conocimiento de los mecanismos celulares implicados en el efecto aritiproliferativo de la somatostatina ayude a diseñar nuevos análogos específicos que permitan realizar nuevos ensayos clínicos y valorar con exactitud la eficacia de la somatostatina en el tratamiento del cáncer de próstata. (AU)
Subject(s)
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Collection: 06-national / ES Database: IBECS Main subject: Prostatic Neoplasms / Somatostatin / Adenocarcinoma Type of study: Etiology_studies / Prognostic_studies Limits: Humans Language: Es Journal: Revis. urol Year: 2000 Document type: Article
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Collection: 06-national / ES Database: IBECS Main subject: Prostatic Neoplasms / Somatostatin / Adenocarcinoma Type of study: Etiology_studies / Prognostic_studies Limits: Humans Language: Es Journal: Revis. urol Year: 2000 Document type: Article
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